Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. Банки анонсировали новшества на май
  2. «Белтелеком» ввел новшества для клиентов
  3. Для водителей в 2026 году ввели несколько изменений. Подборка новшеств, которые вы могли пропустить
  4. Лукашенко рассказал, в чем он преуспел, и заявил, что новый президент появится «задолго до того, как я уйду в мир иной»
  5. Экс-министр иностранных дел Украины оценил вероятность вступления Минска в войну на стороне России. Вот к каким выводам он пришел
  6. «Надо успеть, пока окно не закроется». Основатель EPAM рассказал трогательную историю своей семьи — минское гетто и эмиграция в 90-е
  7. Есть погибшие и раненые, были заложники. В Киеве мужчина открыл стрельбу на улице и пошел в супермаркет
  8. Женщину, тело которой нашли в Витебской области, могли убить


/

Международная группа исследователей из Университета Монаша (Австралия) и Медицинского колледжа Бейлора в Техасе (США) сделала прорывное открытие: блокировка фермента CaMKK2 (Calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2) в иммунных клетках предотвращает развитие ожирения, диабета и жировой болезни печени, вызванных жирной диетой.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

CaMKK2 играет важную роль в регулировании энергетического обмена и воспалительных процессов в организме. Особенно он влияет на работу макрофагов — иммунных клеток, которые присутствуют почти во всех тканях и могут «включать» или «выключать» воспаление.

В рамках исследования, опубликованного в журнале Molecular Metabolism, ученые использовали мышей, у которых ген CaMKK2 был искусственно «отключен» в макрофагах. Такие животные оказались защищены от негативных последствий высокожировой диеты: они не страдали ожирением, диабетом или жировой болезнью печени.

Доктор Джон Скотт из Института фармацевтических наук Университета Монаша пояснил, что хроническое низкоуровневое воспаление в печени, жировой ткани и мышцах — один из основных факторов развития инсулинорезистентности и диабета 2-го типа. «Мы показали, что при удалении CaMKK2 в макрофагах жировая ткань меняет свою активность в более здоровом направлении, улучшая метаболизм и снижая воспаление», — отметил ученый.

Соавтор исследования, профессор Энтони Минс из Медицинского колледжа Бейлора, добавил, что CaMKK2 действует как «молекулярный переключатель», регулирующий гибкость метаболизма макрофагов и связывающий энергетические и воспалительные процессы.

Ученые считают, что CaMKK2 может стать новой терапевтической мишенью для лечения ожирения и связанных с ним метаболических нарушений.