Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Лукашенко отказал США в просьбе оставить политзаключенных в Беларуси — Латушко
  2. Власти утвердили список профессий, с которыми можно претендовать на арендное жилье в Минске. Их всего восемь
  3. Беларусам до 27 лет для получения паспорта потребуется справка из военкомата
  4. Крупный телеграм-канал и все его страницы в соцсетях признали «экстремистскими»
  5. Езда на велосипеде опасна для мужского здоровья или это устаревший миф? Доля правды тут имеется — разбираемся (есть нюансы и для женщин)
  6. «Силовики летом как с цепи сорвались». Службе эвакуации BYSOL пять лет — поговорили с сотрудниками, которые работают с момента ее создания
  7. Вольфович заявил, что люди в погонах не способны предать Лукашенко. Бывшие военные ему ответили
  8. Пресс-служба Лукашенко заметила на совещании у политика топ-чиновника, который в это время был совсем в другом месте
  9. «Мерзко, как с той стороны это устроено». ГосТВ обмануло бизнесмена Александра Кныровича, чтобы получить его комментарий
  10. Белгидромет бьет тревогу: «Таких морозов не наблюдалось с февраля 2021 года»
  11. Минчанка рассказала, что ее изнасиловал мужчина, которого позже вместе с матерью судили за убийство и расчленение молодой девушки
  12. Эксперты заявили о попытке Кремля выдать локальные атаки за обвал фронта — ISW
  13. «Win-win». Спросили у аналитика, будет ли и какие последствия иметь для Беларуси назначение экс-главы ГУР главой Офиса президента Украины
  14. Прилетел с «ссобойкой» и братался с минчанами на площади Победы. Как проходил единственный визит президента США в независимую Беларусь


/

Ученые из Австралии и Ирландии обнаружили белок, который помогает раковым клеткам уклоняться от иммунной системы. Блокировка этого белка под названием TAK1 замедлила рост опухолей у мышей и продлила жизнь подопытных животных, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

Чтобы выявить ключевые механизмы защиты опухолей, исследователи провели масштабный генетический скрининг. В лаборатории они поочередно «выключали» различные гены в раковых клетках и наблюдали, как это влияет на их способность противостоять иммунным атакам. Так ученые и вышли на TAK1 — белок, который оказался критически важным для выживания опухоли в условиях иммунного давления. Когда клетки лишались TAK1, они становились гораздо более уязвимыми.

Эксперименты на мышах с нормальной иммунной системой подтвердили лабораторные результаты. Опухоли, в которых TAK1 отсутствовал, росли медленнее, и животные жили дольше. Ранее было известно, что TAK1 помогает раковым клеткам избегать гибели и поддерживает их жизнеспособность. Теперь выяснилось, что он также защищает их от работы CD8⁺ Т-клеток — ключевых иммунных клеток, уничтожающих опасные и поврежденные клетки организма. TAK1 снижает эффективность цитокинов — химических сигналов, через которые иммунная система атакует опухоль. Если этот белок удалить, иммунный ответ становится значительно сильнее. Исследователи сравнивают TAK1 с амортизатором, который смягчает «удары» иммунной системы. Лишенные такой защиты опухоли начинают разрушаться.

Ученые предполагают, что в будущем препараты, подавляющие TAK1, могут усилить действие уже существующих методов иммунотерапии, которые помогают организму самостоятельно бороться с опухолью, а не полагаются только на химиотерапию или облучение. Однако исследователи подчеркивают, что работа находится на ранней стадии. Пока что эксперименты проводились на клеточных культурах и на мышах, причем в основном на моделях меланомы. Необходимо выяснить, как блокировка TAK1 повлияет на другие ткани и системы организма и не приведет ли она к нежелательным побочным эффектам.

Несмотря на это, результаты считаются многообещающими. Если удастся безопасно блокировать TAK1 у человека, это может сделать существующие методы лечения рака заметно более эффективными, лишив опухолевые клетки одного из важнейших механизмов защиты от иммунитета.

Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell Reports.